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EXTRAIT DU CHAPITRE IX

Les explications scientifiques

3) LES HYPOTHÈSES NEUROCHIMIQUES
Des scientifiques mettent en cause la responsabilité de divers agents chimiques dans l'induction et le déroulement d'une EMI. Si la plupart des hypothèses s'avèrent peu convaincantes, quelques-unes pourraient toutefois fournir une explication partielle du phénomène et offrir une piste de recherche intéressante.

a) Les substances neurotropes à visée thérapeutique
Il existe une grande variété de molécules présentant une affinité marquée pour le tissu nerveux, on les appelle neurotropes. D'origine naturelle ou synthétique, ces molécules entrent dans la composition de nombreuses spécialités pharmaceutiques. Les plus fréquemment citées afin de rendre compte d'une EMI sont les anesthésiques, les drogues utilisées pour leurs vertus sédatives et/ou analgésiques et certains psychotropes (substances ayant une activité sur le psychisme).
Il est nécessaire de distinguer d'emblée, au sein des psychotropes, les drogues hallucinogènes de celles à visée exclusivement thérapeutique. Les hallucinogènes, surtout les psychédéliques, sont d'excellents vecteurs d'états modifiés de conscience dont certains présentent une parenté frappante avec les EMI. Cette capacité à induire des états modifiés de conscience sur-réels est d'ailleurs la raison principale de leur consommation dans nombre de pratiques sociales, traditionnelles et contemporaines. Mais le contexte de leur utilisation est différent de celui des substances pharmacologiques évoquées ici.
Les narrations de patients auxquels on a administré de telles substances, essentiellement des anesthésiques ou des sédatifs, n'ont pas grand chose en commun avec les récits de nos expérienceurs ; à l'exception du cas particulier de la Kétamine, un anesthésique sur lequel nous reviendrons. Ainsi, les opiacés, dont la morphine par exemple, outre leurs vertus analgésiques, possèdent un puissant pouvoir sédatif mais peuvent aussi induire délires et hallucinations. Ces troubles, qui ne présentent bien sûr aucune cohérence, sont extrêmement variables d'un individu à l'autre et leur tonalité alterne d'un pic euphorique à un creux dépressif. L'impression d'assister à une représentation souligne l'aspect irréel des scènes perçues par le sujet qui, il n'est pas rare, estimera avoir fait un rêve bizarre, sinon un cauchemar.
Des modifications de la perception visuelle et auditive sont quelquefois associés à la prise de certaines de ces drogues anesthésiques et sédatives ; plus particulièrement les opiacés et, dans un registre différent, les hallucinogènes ¹. Leurs principes actifs peuvent déterminer un fonctionnement de l'oeil tout à fait étonnant, comme s'il s'agissait du zoom d'un télé-objectif. La mise au point de la netteté s'opère aussi bien de façon macroscopique que microscopique.
Tel fut le cas de cet expérienceur dont j'ai recueilli le témoignage. Ce retraité d'une soixantaine d'années me raconta un épisode de cette nature, expérimenté au décours d'une affection douloureuse où il lui fut administré de nombreuses injections de morphine. Il me décrivit une EMI partielle, d'apparence plutôt atypique à première vue, ayant succédé à un horrible cauchemar. Le terme de son expérience, alors qu'il avait réintégré son corps, fut marqué par les effets secondaires de la morphine. Ceux-ci consistaient en une vision microscopique de sa mère (hallucination lilliputienne) assise à son chevet : " Je la voyais petite, petite... Comme si elle était très loin. "
Cet autre sujet, interrogé par Sabom, avait reçu une injection de narcotiques. À cette occasion, il différencia formellement leurs effets secondaires des visions qu'il avait eues lors d'une EMI vécue trois ans plus tôt. Il expérimenta, lui aussi, des facultés visuelles peu ordinaires, mais à l'opposé du précédent témoin. Non informé des effets secondaires de l'injection qu'on venait de lui faire, il rentra chez lui au volant de son véhicule ² : (...) Et je pouvais voir de petits détails à grande distance. J'aurais pu vous dire si l'arbre à 350 mètres était un frêne ou un orme. Je pouvais le dire d'après la forme de la feuille. Je pouvais très bien le voir. Je pouvais regarder ce dessus de lit, ici (à l'hôpital pendant l'entretien), et vous pouvez voir qu'il y a de petits points et des espaces entre les points, je pouvais regarder et vous dire chaque fibre du tissu qui était entretissée. Je pouvais les voir une par une, individuellement. Je pouvais regarder votre chemise depuis ici, et je pouvais voir chaque petit trou, chaque pore de votre chemise. Je pouvais voir ça.
Les commentaires des enquêtes de référence menées sur les EMI s'accordent à reconnaître que les neurotropes, et plus particulièrement les psychotropes, diminuent la fréquence du phénomène ou en modifient profondément le déroulement, voire en interdisent la survenue. Osis et Haraldsson, dans leur investigation à grande échelle consacrée aux visions susceptibles de survenir au cours de l'agonie, ont recueilli quantité d'éléments qui vont dans ce sens : " Nos résultats nous démontrent qu'un nombre très restreint de sujets qui ont eu des visions étaient sous l'effet de telles drogues. Par ailleurs, les patients à qui l'on en avait administré n'ont pas eu plus de visions que les autres. Quel qu'ait été l'effet de la médication prescrite, elle n'a apparemment pas provoqué les phénomènes de visions conformes à l'hypothèse de la survie. "³.
Des témoignages d'expérienceurs étayent également cette opinion. C'est le cas d'une patiente qui, en état de décorporation, a vu l'infirmière lui faire une injection intraveineuse de sédatif. Son expérience s'interrompit à l'instant même où le produit pénétra dans ses veines. Kenneth Ring indique pour sa part que, parmi ses enquêtés, le taux de non-expérienceurs le plus élevé provenait de l'échantillon des sujets qui avaient essayé de se suicider en absorbant des stupéfiants ou un mélange d'alcool et de stupéfiants.
Le fait que la grande majorité des expérienceurs n'ait jamais été en contact avec des substances neurotropes démontre, s'il en était besoin, qu'elles ne peuvent contribuer à une explication d'ensemble des EMI. C'est l'opinion de ce même Kenneth Ring qui, à propos des anesthésiques, est assez catégorique ⁴ : " Manifestement, si l'effet est parfois observé en l'absence de la cause qu'on lui impute (c'est à dire les anesthésiques), c'est que cette cause n'est pas suffisante pour le déterminer. Nous en conclurons donc que, si les anesthésiques n'excluent pas les phénomènes associés à l'expérience du substrat (l'expérience de mort imminente - NDA), ils ne peuvent expliquer son apparition. "
Reste le cas particulier de la Kétamine, un anesthésique non opioïde, dont les " vertus " hallucinogènes ont parfois donné lieu à des descriptions évocatrices d'une EMI. Cette substance est aujourd'hui utilisée avec grande prudence par les anesthésistes en raison, justement, des troubles hallucinatoires qui lui sont imputés. Une raison suffisante, malgré tout, pour en faire une drogue à la mode, prisée des plus inconscients parmi les amateurs de paradis artificiels ; c'est la fameuse Kéta ouvitamine K des rave-parties, encore appelée kit-kat, ket, Mister K ou simplement K. Ses effets secondaires peuvent s'avérer extrêmement pernicieux : amnésie sévère, tendance dépressive, indifférence affective, hallucinations récurrentes, voire troubles psychotiques irréversibles.
En bloquant les récepteurs NMDA (N-Méthyl-D-aspartate) la Kétamine empêche la réabsorption du L-glutamate, un neurotransmetteur essentiel. Son excès dans les tissus produirait alors un phénomène analogue à une EMI ⁵. Depuis plusieurs années, un psychiatre Néo-zélandais, Karl Jansen, se consacre à l'étude des effets de cet anesthésique. La publication de ses premières conclusions révèle, comme l'on pouvait s'y attendre, certaines similitudes entre les EMI et les expériences induites par la Kétamine. Cependant, d'après les témoignages, celles-ci s'apparentent davantage à une expérience hallucinogène psychédélique : visions colorées, sons étranges, événements fantastiques, conviction de voler, sentiment de toute puissance, etc. Et puis, en référence à la précédente réflexion de Kenneth Ring, on ne voit pas comment la Kétamine serait en mesure de rendre compte de l'ensemble des EMI. Cela étant, la piste de la Kétamine, éventuel cofacteur du déclenchement de ce phénomène, ne doit pas être négligée. De même que le rôle des endopsychosines qui sont des équivalents endogènes de la Kétamine -- c'est à dire produits par l'organisme -- et se fixent sur des récepteurs analogues.
Que retenir, en définitive, de l'explication faisant intervenir des neurotropes ? Comme on l'a indiqué, il est impossible d'agréer une interprétation qui ne s'applique ni à l'ensemble des expérienceurs, ni à l'intégralité du phénomène qu'ils ont vécu. Si les neurotropes en étaient la cause il faudrait en déduire que tous les expérienceurs auraient pris de telles substances. Ce n'est pas le cas, bien entendu. Mais plus encore, il est démontré que la plupart de ces molécules tendent à limiter, à dénaturer ou à interdire l'expression d'une EMI.

b) Le rôle des neurohormones
L'homéostasie est un état d'équilibre interne qui conditionne le fonctionnement optimal de l'organisme. La composition chimique de notre corps est ainsi régie par un système de régulation très sensible à toute variation. La maladie, elle, provoque une rupture plus ou moins importante de cet équilibre délicat, modifiant les valeurs de certaines constantes biochimiques. Le cerveau, de son côté, synthétise des messagers chimiques, les neurohormones, dont le rôle vise justement à la meilleure adaptation de notre organisme aux contraintes des milieux intérieur et extérieur.
Des médecins ont suggéré que le phénomène EMI résulterait tout simplement d'une variation du taux sanguin de certaines neurohormones. On s'est aperçu, en effet, voici quelques années déjà, que l'organisme humain pouvait réagir à la douleur et au stress de façon homéostatique par une production de substances analgésiques et sédatives extrêmement efficaces, les morphines endogènes : endorphines, enképhalines et dynorphines, comparables à des morphines naturelles - le rôle d'autres neurotransmetteurs, telle la sérotonine et la mélatonine, a lui été avancé (nous venons aussi d'évoquer, plus haut, les endopsychosines). Partant du modèle homéostatique, il était facile d'imaginer une réponse physiologique efficace contre le stress de l'agonie par une réaction de cet ordre. Rien n'interdisait, de surcroît, de penser que des effets secondaires de type hallucinatoire s'ensuivaient.
De ces morphines endogènes, soupçonnées d'être à l'origine d'une EMI, la béta-endorphine est à ce jour la seule dont l'activité a été étudiée in situ. Dans un article paru le 19 janvier 1980, The Lancet fait part d'une communication préliminaire qui porte sur cette expérimentation de la bêta-endorphine. Celle-ci, y lit-on, " semble posséder la plupart des caractéristiques du sulfate de morphine "⁶, l'analgésique synthétique de référence.
Afin d'en tester l'efficacité on a donc injecté de la bêta-endorphine dans le liquide céphalo-rachidien de patients volontaires, en phase terminale d'un cancer généralisé, qui enduraient d'atroces douleurs. Peu de temps après l'injection, les quatorze patients concernés ressentirent un soulagement complet. Pour douze d'entre eux cette amélioration spectaculaire intervint dans les cinq minutes qui suivirent l'injection. Le soulagement total se prolongea, selon les cas, de 22 à 73 heures ; période au cours de laquelle les malades restèrent plongés dans un état de somnolence ou de sommeil. La puissante analgésie induite par la bêta-endorphine n'avait cependant rien d'une anesthésie profonde puisque selon les auteurs de l'étude " la perception d'une injection ou d'un léger toucher demeurait intacte ".
Les mêmes chercheurs n'ont signalé aucune expérience particulière, de type EMI, vécue par ces volontaires. Peut-être ne connaissaient-ils pas ce phénomène, à moins que les patients se soient abstenus d'en faire état. Mais, plus probablement, aucun d'entre eux n'a vécu une EMI, comme divers indices tendent à le montrer. En effet, lors de ce phénomène, la disparition de toute sensation douloureuse est limitée à la durée, généralement brève, de celui-ci. Le sujet reprend immédiatement contact avec la douleur dès son retour à la réalité et non pas dans les 22 à 73 heures. D'autre part, la notion d'un état léthargique, semi-conscient, ne correspond pas à l'inconscience totale, parfois qualifiée de mort clinique, dans laquelle sont plongés les expérienceurs. Enfin, et paradoxalement, la conscience de ces derniers fait preuve d'une étonnante lucidité, contrairement à que rapportent les sujets auxquels a été injectée de la bêta-endorphine.
En dernier lieu, on sait que les expérienceurs, à l'inverse des cobayes qui ont testé les effets de cette neurohormone, sont parfaitement insensibles à un " léger toucher " ou à une quelconque stimulation (piqûre, pincement). Ce qui s'inscrit dans une certaine logique puisqu'ils se prétendent, à ce moment-là, en dehors de leur corps. Sabom ⁷ illustre le fait par le cas de cette femme qui, extériorisée, a vu, elle aussi, le médecin lui introduire une aiguille dans le poignet et témoigne avec humour : " C'est la première fois que je peux honnêtement dire qu'une intraveineuse ne m'a pas fait mal. "
En somme, dans le déroulement d'une EMI, le rôle supposé de la bêta-endorphine ou d'un analgésique naturel analogue se limiterait à la première phase, marquée par une sensation de bien-être et par la disparition de la douleur ; et cette analgésie devrait intervenir dans l'instant et non pas dans les minutes qui suivent. Une augmentation du taux sanguin d'une quelconque endomorphine ne semble pas, en revanche, être impliquée dans la suite du processus d'une EMI.
Il reste donc permit de faire l'hypothèse qu'un neurotransmetteur encore à découvrir - le glutamate est assez souvent évoqué -, pourrait agir à la manière d'un cofacteur, là aussi, dans le déclenchement d'une EMI. Mais peut-être faudrait-il plutôt invoquer un cocktail de neurotransmetteurs ?

c) Les modifications du taux des gaz sanguins
Si des scientifiques estiment que le phénomène EMI résulte d'une variation du taux sanguin de certaines neurohormones, d'autres penchent plutôt pour une perturbation de constantes chimiques non hormonales. Anoxie et hypoxie cérébrales
L'anoxie désigne la baisse notable, voire l'arrêt, de la distribution d'oxygène sanguin dans les tissus. Lorsque cette baisse est modeste on parle d'hypoxie. Celle-ci est caractéristique du début de l'agonie, mais elle peut aussi résulter d'une pathologie beaucoup plus explicite que ce terme vague d'agonie.
L'hypoxie fut étudiée dans des conditions expérimentales au cours desquelles des volontaires étaient enfermés dans un caisson étanche appauvri en oxygène. Des expéditions en haute altitude firent également l'objet d'observations scientifiques. Sabom, pour chacune de ces deux procédures, résume les effets de l'hypoxie qu'il met rapidement hors de cause dans l'explication des EMI ⁸ : (...) Ils découvrirent que, comme le niveau d'apport en oxygène diminuait, les capacités mentales et physiques des sujets se délabraient progressivement jusqu'à l'apparition de convulsions et l'arrêt de la respiration. Aucune expérience du type aux frontières de la mort ne fut signalée. (...) les alpinistes exposés aux conditions hypoxiques que l'on rencontre à grande altitude signalaient qu'il leur fallait fournir le plus grand effort pour mener à bien leurs tâches, qu'ils ressentaient de la paresse mentale, une irritabilité importante, des difficultés à se concentrer, de la lenteur de raisonnement et des troubles de la mémoire. Ces observations montrent que lorsque diminue l'apport en oxygène au cerveau, confusion et délabrement progressif des facultés cognitives s'installent. Un tableau qui est en contraste marqué avec la clarté de l'activité mentale et la lucidité décrites par ceux qui ont vécu une EMI.

L'hypercapnie
L'hypercapnie correspond à l'augmentation du taux de dioxyde de carbone (CO2) dans les tissus. Si les conséquences d'une hypoxie ne révèlent aucune analogie avec la description d'une EMI, l'augmentation du CO2 cérébral, toujours dans des conditions expérimentales, semble avoir donné lieu, pour quelques volontaires, à des vécus qui s'en approchent.
Nous possédons sur ce sujet au moins une observation, que cite une fois encore Michael Sabom, effectuée dans les années cinquante par L.J. Meduna, un psychiatre de l'université de l'Illinois. Celui-ci sélectionna 150 patients souffrant de troubles neuropsychologiques, auxquels il adjoignit un groupe témoin de cinquante personnes dont l'état de santé était jugé satisfaisant. Il soumit ces volontaires à des séances expérimentales au cours desquelles il leur fit inhaler un mélange gazeux riche en dioxyde de carbone. Le mélange de Meduna était composé de 30% de CO2 pour 70% d'O2, alors que l'air que nous respirons (77% d'azote, 22% d'oxygène et 1% de gaz divers) ne contient habituellement pas de CO2 -- compte non tenu de la pollution ! Remarquons aussi que l'azote, dont l'excès dans le sang est à l'origine de troubles neurologiques comme l'ivresse des profondeurs, était totalement absent de ce mélange gazeux.
Quelques-uns parmi les sujets de Meduna décrivirent une expérience présentant quelques similitudes avec une EMI. Voici par exemple ce que vécut l'un des volontaires dont Sabom rapporte les propos ⁹ : " Je me sentais séparé de moi-même, mon âme se séparait de mon corps, elle était entraînée vers le haut, apparemment pour quitter la terre, pour monter là où elle a rencontré un Être plus élevé avec Lequel il y a eu communion, ce qui m'a donné une détente nouvelle, remarquable, et une profonde sécurité. "
Devant l'indéniable connotation transcendantale de ce témoignage, peut-être allez-vous penser que nous tenons enfin la véritable cause des EMI. Celles-ci résulteraient tout bonnement d'un mécanisme banal mettant en cause un excès de CO2 cérébral. Mais il y a un hic ! Et toujours le même. En effet, la perspective de la seule responsabilité du CO2 laisserait entendre, de même que pour les modèles explicatifs antérieurs, que tous les expérienceurs en auraient été victimes. Ce qui n'est absolument pas le cas.
En revanche, et malgré le fait que Meduna dise n'avoir observé aucun effet secondaire sérieux, il n'est pas interdit de penser, au vu de ce que l'on sait aujourd'hui des intoxications par le CO2, que des sujets de son échantillon, dans une faible proportion sans doute, ont vécu une EMI. Et la raison en est évidente : ils se sont réellement trouvés dans un état critique proche de la mort.
Meduna, qui à cette occasion semble avoir joué les apprenti-sorciers, ne retint pas l'hypothèse du CO2 inducteur d'un phénomène particulier de la conscience. Il situa l'explication de la trame commune des curieuses expériences qu'il avait observées dans un cadre purement mécaniste, suggérant l'occurrence de " quelque fonction sous-jacente d'une structure cérébrale. " On appréciera la finesse de l'esquive...

L'hyperoxie
On appelle hyperoxie la concentration anormalement élevée d'oxygène dans les tissus. De la précédente expérimentation de Meduna on a retenu que le mélange gazeux utilisé était très riche en oxygène, 70%, contre 22% pour l'air que nous respirons habituellement. Ce qui amène à se demander si la responsabilité d'un taux d'oxygène élevé n'aurait pas été sous-estimée.
Il est d'autres circonstances, d'ailleurs, où le taux d'oxygène tissulaire est sensiblement augmenté. C'est le cas, par exemple, lors d'une réanimation au cours de laquelle est administré de l'oxygène à fortes doses. Sabom, à nouveau lui, relève le cas d'un patient qui bénéficiait d'un apport massif d'oxygène dans le cadre d'une procédure de réanimation. Au cours de celle-ci, intervenue à la suite d'un arrêt cardiaque, cet homme vécut une EMI au moment même où on lui faisait un prélèvement de sang artériel ¹⁰ : (...) Pendant son expérience autoscopique, alors qu'il était sans connaissance, il a clairement observé comment un médecin lui plaçait une aiguille dans l'aine pour prélever du sang dans l'artère fémorale en vue d'une analyse des gaz sanguins. Les résultats du laboratoire ont montré un taux d'oxygène bien supérieur à la normale (ce qui est fréquent quand on administre au patient de fortes concentrations en oxygène pendant la réanimation cardio-pulmonaire) et un taux de dioxyde de carbone artériel en fait inférieur à la normale (les valeurs effectives étaient : pO2=138, pCO2=28, pH=7,46)¹¹. Le fait qu'il avait observé " visuellement " cette prise de sang indique que le prélèvement a été effectué au moment où son expérience avait lieu. Donc, dans ce seul cas documenté, il n'y a ni taux d'oxygène bas (hypoxie), ni taux de dioxyde de carbone élevé (hypercapnie) qui expliquerait l'expérience aux frontières de la mort !
Un taux d'oxygène sanguin anormalement élevé serait-il, dans le cas présent, de nature à favoriser l'expression d'une EMI ? C'est peu probable, là aussi, si l'on considère l'hyperoxie comme le facteur exclusif de celle-ci. En effet, un nombre important de patients ayant connu une EMI à l'hôpital, hors les cas d'oxygénothérapie réanimatoire., souffraient plutôt d'une hypoxie ¹². C'est le cas des victimes de diverses formes d'étouffement (noyade, strangulation, fausse-route alimentaire, etc.) chez lesquels l'apport en oxygène cérébral est rapidement interrompu.
En dépit de ces remarques, notons que la piste de l'hyperoxie ne saurait être moins recevable qu'une autre. C'est par exemple avec l'appoint d'une technique d'hyperventilation respiratoire, permettant d'accroître le taux d'oxygène artériel et en conséquence cérébral, que des sujets se livrant à des formes particulières de méditation accèdent à un état de conscience élargie très proche quelquefois du tableau de l'EMI.
De même que Sabom, Stanislav Grof, qui préconise justement une thérapie basée sur une forme particulière d'hyperventilation (respiration holotropique), ne rejette pas l'hypothèse d'une induction liée à la modification de constantes biochimiques, dont les taux des gaz du sang.
Il aurait encore été possible d'opposer aux affirmations des plus sceptiques l'énigme des phénomènes paranormaux associés à de nombreuses EMI. Comment expliquer la vision autoscopique ? Comment expliquer certaines visions clairvoyantes pendant une EMI ? Comment expliquer qu'un moribond qui vit une expérience de décorporation puisse lire dans les pensées de personnes présentent autour de son lit ? Et tous ces vécus ineffables de nature transcendante : lumière, fusion cosmique et amour ? Et ce changement de comportement qui succède à une EMI et s'exprime par des répercussions positives ? Et objectives, cette fois-ci, puisque confirmées par des proches souvent interloqués.
Les plus farouches partisans d'une science omnipotente parlent de faits anecdotiques, sans valeur. Ils affirment, preuves à l'appui, que la science a désormais dévoilé le mystère des EMI. Mais on vient justement de voir ce qu'il en était de ces preuves. Elles relèvent de la spéculation, voire de la désinformation, et ne possèdent aucune pertinence dans l'explication des EMI. C'est aux sceptiques eux-mêmes qu'il revient désormais d'étayer leurs affirmations avec beaucoup plus de rigueur. Mais, pour qu'une explication soit recevable en ce domaine, il lui faudra à l'avenir rendre compte d'un mécanisme de l'EMI transposable à toute personne ayant vécu le phénomène, quel qu'en soit le contexte inducteur.
Toutefois, si aucune interprétation scientifique à ce jour n'est en mesure de rendre compte d'une EMI dans son intégralité, cela ne signifie pas que l'une ou l'autre des hypothèses neurochimiques susmentionnées soit sans objet dans la production ou, peut-être, le déroulement du phénomène. Mais on est encore loin d'avoir établi la responsabilité des agents en cause, dont le rôle semble limité à celui d'un cofacteur. D'autant que, selon les grandes enquêtes de référence, ces substances tendent à modifier, sinon à interdire, l'expression d'une EMI.
Mais, au terme de cette réflexion, est-il vraiment justifié de penser le cerveau comme l'outil indispensable à l'émergence d'une EMI ? Légitimant ainsi les habituelles explications mécanistes. La question mériterait sans aucun doute d'être examinée avec la meilleure attention. Personnellement, je lui oppose l'hypothèse vitaliste d'un cerveau fonctionnant comme un simple filtre, ainsi que le postulait Bergson. Il en résulte que la matière cérébrale est une modalité d'expression de la conscience, excluant que celle-ci soit créée par celle-là.
Les neurosciences parviendront-elles à expliquer l'influence exercée sur la matière sans forme par cette forme sans matière ? Personne à ce jour n'a su relever ce défi, que les EMI portent en germe, et il est à craindre que notre méthode cartésienne soit peu opérante en ce domaine.
Le choix énoncé au début de ce chapitre était de rejoindre la science sur son propre terrain. Cet objectif a été tenu et nous a montré que les propositions avancées par certains scientifiques témoignent avant tout de leur méconnaissance des EMI et de leurs a priori réductionnistes. Les spécialistes de la question appelés à témoigner ont fait, pour leur part, bon usage des règles de la science. Leurs investigations, et je pense tout particulièrement à celle menée par Michael Sabom, procèdent avant tout de l'observation, de laquelle se déduit ensuite le raisonnement. Toutefois, si les solutions proposées par la science ne permettent pas d'expliquer les EMI, leur examen n'a pas été inutile puisqu'il nous a permis, malgré tout, de comprendre ce qu'elles ne sont pas.
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1) Les troubles les plus fréquents sont des synesthésies acoustico-visuelles : le sujet entend les couleurs et voit les sons.
2) Op. cité, pages 260 et 261.
3) Ce qu'ils ont vu... au seuil de la mort, page 279, Cf. bibliographie.
4) Op. cité , page 223.
5) Pour de plus amples informations à propos de l'hypothèse de la Kétamine voir l'excellent article du docteur Jean-Pierre Jourdan, dans La mort Transfigurée, page 165 et suiv. Cf. bibliographie
6) Sabom, Op. cité.
7) Op. cité page 265.
8) Op. cité pages 269, 270.
9) Op. cité, page 271.
10) Op. cité, page 273.
11) Les valeurs moyennes (sang artériel) se situent autour de 90 à 112 pour le pO2, 40 pour le pCO2 et 7,4 pour le pH.
12) Il convient de relativiser le rôle de l'hyperoxie car on peut très bien se trouver en présence d'une hyperoxie périphérique simultanément à une hypoxie cérébrale. Auquel des deux facteurs faudrait-il alors attribuer le déclenchement de l'EMI..?